По характеру нарушения мозгового кровообращения больные в свою очередь были подразделены на 4 группы: с судорожным синдромом 10 — с диагнозом «ишемический инсульт, церебральный атеросклероз» и 8 — с «ишемический инсультом, гипертонической болезнью». В группе пациентов без судорожного синдрома у 10 чел. был ишемический инсульт, у 10 — церебральный атеросклероз, у 2 чел. — ишемический инсульт на фоне сахарного диабета. Все обследованные группы лиц были сопоставлены по возрасту и полу.
Всем больным было проведено электрофизиологическое исследование (ЭЭГ). Клиническое обследование состояло из изучения неврологического статуса, глазного дна, рентгенологического исследования черепа. Биохимическое исследование включало: время Квика плазмы: ретракция кровяного сгустка по Макфарлену: фибриноген по методу Рутберга, толерантность к гепарину по Гормсену, свертывающая активность на 2-й минуте (А), максимальная свертывающая активность (Ма), время достижения у2 MA (Ii), время достижения МА (12), время снижения тромбопластин-тромбиновой активности (Ф), индекс инактивации тромбопластина и тромбина (НИТ), тромбиновое время, гематокрит).
Дифференциально-диагностическим тестом, свидетельствующим о том, что судорожный синдром, наблюдаемый у наших больных, не был связан с объемным процессом головного мозга, являлись клиника заболевания, данные ЭХО-ЭГ, рентгенограмма черепа, глазное дно и показатели других параклинических исследований.
У больных ишемический инсультом эпилептические припадки начинались судорогами в паретичных конечностях без ауры, чаще они возникали спустя 2-3 недели после нарушения Мозгового кровообращения. После припадка отмечалась заторможенность, вялость. Имеющийся парез в конечностях углублялся после приступа и восстановление утраченных функций у этих больных шло медленно. Согласно нашим данным, период восстановления двигательных нарушений удлинялся вдвое.